脑外伤如何治疗？

1． 急救原则及急救处理急救原则：先救命后治病；先稳定生命体征后病因治疗；选用最快捷有效的诊断治疗方法

保持呼吸道通畅，解除呼吸道梗阻，清除口鼻腔异物，必要时建立人工气道，人工或机械辅助呼吸。头部及其他部位伤口应立即进行止血包扎。如果血压较低需要建立输液通道，防止休克。必要的全身检查，以便确定是否存在多发伤，确定优先处理的顺序。伤口再污染的防治和感染的早期预防，预防破伤风的发生。

2． 手术指征颅内有占位病变，如硬膜外、下或脑内血肿的患者，伴有以下指征单侧瞳孔扩大者，务必及时手术：

① 有局部脑受压症状；

② 中线移位＞5 mm；

③ ICP＞25 mmHg；

④ 有脑疝的征象者。开放性伤口，如头皮裂开、颅骨凹陷、硬膜缺损和脑组织外露等。后颅凹血肿。广泛性脑挫裂伤，意识出现进行性恶化， 颅高压危象者，可考虑行大骨瓣减压术。危重患者如有双瞳孔散大、去大脑强直及呼吸停止者，手术多无益。弥漫性轴索损伤、弥漫性脑肿胀，应在密切观察下采用非手术治疗，当出现症状恶化时可采取与广泛脑挫裂伤相似处理方式。

3． 非手术治疗颅脑外伤的非手术治疗主要包括两个部分， 即全身状态的维持和降低颅内压

（1）全身状态的维持：抬高头部 10～20º，避免颈部过度屈曲及包扎过紧。有助于静脉血液回流。昏迷患者因丧失吞咽动作而易导致口腔细菌孳生，故应保持口腔清洁，有助于降低肺部并发症。尽早放置胃管，行胃肠减压、 减轻腹胀；通过引流的胃液， 尽早发现胃粘膜出血病变；给予胃肠道进食， 以保护胃肠粘膜屏障功能。预防应激性溃疡。纠正低氧血症及高碳酸血症， 昏迷患者均应建立人工气道， 估计昏迷超过 3～5 天者可考虑行气管切开。纠正低血压和低脑灌注压（CCP） ， CPP＝平均动脉压（MAP） －颅内压（ICP） 。如果 ICP 高至 25 mmHg， 欲维持 60 mmHg 的灌注压， MAP 则至少要求达至 80 mmHg 以上， 否则容易导致脑缺血。

（2） 脱水治疗：脑水肿是构成颅内压增高的主要因素之一， 所以控制脑水肿的发生和发展是降低颅内压关键之一。20%甘露醇静脉滴注， 注药后半小时降到底水平， 每次 0.5～1 g/kg， 可重复使用。利尿药因有利尿脱水作用， 导致血液浓缩， 渗透压增高， 从而使脑组织脱水与颅内压降低， 常用呋塞米， 每次0.5～2.0 mg/kg， 注射后 5～10 min 开始利尿， 1～2 小时发挥最大作用， 可与甘露醇交替使用。10%甘油溶液静脉注射， 成人每日 500 ml， 共使用 5～6 天。

（3） 糖皮质激素的应用：糖皮质激素具有抑制氧自由基导致的脂质过氧化反应；稳定膜的离子通道；抑制磷脂酶 A2， 减少花生四烯酸的释放， 有利于脑脊液重吸收， 而不是直接作用；最终产生抗水肿作用。

地塞米松， 一次 10 mg， 以后每 6 小时一次， 一周后逐渐停药。其次可用氢化可的松， 5%葡萄糖或生理盐水稀释后静脉滴注， 100～800 mg/天。大剂量激素应用可能胃肠道出血， 糖代谢障碍， 免疫系统抑制， 皮肤损伤及创口愈合延迟。

（4） 脑功能保护：应用脑代谢功能活化剂， 如吡硫醇、 甲氯芬酯和胞磷胆碱等， 具有复活及增强脑代谢， 适度地刺激脑神经功能， 改善脑血流作用。应用神经生长因子， 具有促神经突起生长和神经元细胞数目增多作用。神经节苷脂具有保持膜结构功能， 对钙离子具有高度亲和力， 减少钙离子内流；调节营养因子， 促进神经再生， 减少病灶周围细胞死亡和调节神经递质功能。

（5） 冬眠亚低温疗法：将体温控制在 32～34℃， 对严重脑挫裂伤， 脑干或丘脑损伤伴高热和去大脑强直患者， 有较好治疗作用。冬眠亚低温疗法除可使脑血流量下降， 脑体积缩小， 颅内压降低外， 还可以降低脑代谢率， 增加脑缺氧的耐受性， 改善细胞通透性防止脑水肿发生发展。常用的冬眠合剂有冬眠Ⅰ号（氯丙嗪 50 mg， 异丙嗪 50 mg， 哌替啶 100 mg） ， 冬眠Ⅱ号（异丙嗪 50 mg， 哌替啶 100 mg， 海得琴0.6 mg） ， 冬眠Ⅲ号（异丙嗪 50 mg， 哌替啶 100 mg） ， 冬眠Ⅳ号（异丙嗪 50 mg， 哌替啶 100 mg， 乙酰丙嗪 20 mg） 。

（6） 高压氧治疗：高压氧治疗是指在高压氧舱内 1 个大气压以上的纯氧， 通过人体血液循环以携带更多的氧到病损组织和器官， 增加血氧弥散和组织内的氧含量， 迅速改善和纠正组织缺氧， 防止或减轻缺氧性损害的发生和发展， 促进病损组织的修复和功能恢复， 从而达到治疗或抢救的目的。